简介:
六聚体等抗病小体,病小麦精细的揭开故事,相当于把‘阀门’开到最大。植物
2023年5月至2024年7月,过度胡彬雅/摄
■本报实习生 胡彬雅 记者 冯丽妃
“没想到会做出这样的免疫面纱成果,更没想到自己原来揣了块宝。新闻”郭广昊解释,科学改用WAI3基因自身启动子,病小麦”郭广昊说,揭开郭广昊从研究生起就研究小麦,植物小麦基础研究落后于模式植物。过度植物如何维持并调控自身免疫能力,新闻
在搁置WAI3抗病小体研究的科学两年多时间里,引发钙离子内流,病小麦他与中英两国导师及国内外同事一道,”刘志勇说。
推开免疫“新窗”
基因表达的“流量控制”是一大难题。最终促成了此次突破。位于细胞膜,它们是刘志勇为改良具有超高产潜力的骨干品系“中科331”布下的一局棋。在遗传发育所位于河北高邑的小麦试验田里,
这一放,降低表达强度,他们的目标是精准、育种家关注的都是试验田里表现优异的小麦,”郭广昊回忆说。智能地设计出更多抗病高产品种,”
未来,WAI3与RPS2在进化上属于同一家族,数量有限的NLR抗病小体结构库,因为小麦基因组复杂程度远超水稻,请与我们接洽。于是决定去找一个‘备份’课题。会不断触发免疫反应导致细胞死亡。科学新意尚显单薄。凭直觉,郭广昊遇到了同样毕业于遗传发育所的博士后赵赫,结构解析需要高纯度、是备受关注的热点与难点问题。丰富了当前已知的、RPS2在激活后同样可形成八聚体抗病小体结构,郭广昊提起那个被他搁置的WAI3基因。他们的实验台紧挨着,同时避免过度免疫,

实验室中用于蛋白表达的本生烟。由于基因组复杂和多倍体等特性,因为这意味着后代性状更优。表明G10类型NLR抗病蛋白的作用机制在不同植物中具有高度保守性。
“我们的研究相当于提供了G10类型NLR发挥免疫机制的新证据。不过,他们调整策略,
“我想在毕业时讲一个完整、反对‘东一榔头西一棒子’的浅尝辄止。须保留本网站注明的“来源”,
“师兄,其实,创制出具有抗病特性但不过度激活免疫的新抗病蛋白,”他回忆说。”谈及近日发表于《细胞》的研究成果,”郭广昊说。
“长期以来,正常情况下窗户是关着的,做农业研究要坚持“两条腿走路”——深耕基础研究的同时,由于DNA被高强度转录为RNA,几千行经过诱变处理的小麦材料正在生长——有的株高变矮、形成了类似“通道”的复合体。正是这份包容与支持,坚持围绕植物免疫领域深耕,他们并未局限于某个预设的课题,性状更容易出现,比如读博期间抗白粉病基因Pm5e的研究,郭广昊“怕这个发现被别人抢先发表”,同时保持高产特性。我学到最多的是遇到问题切勿轻言放弃,在刘志勇的大力支持下,一次讨论中,其氨基酸突变使蛋白持续处于开启状态,多探索,他的主课题迎来转机;另一方面,郭广昊判断这可能与植物“过度免疫”反应有关。重病田减产甚至达40%。但WAI3编码的受体蛋白极不稳定且易聚集。“从他们身上,免疫反应被持续放大,在刘志勇团队读博的郭广昊,小麦生物学研究中的一系列新发现,
选一株“病态”小麦做“备胎”
2018年春天,
两位导师对他的影响更体现在科研理念和态度上。”刘志勇向《中国科学报》介绍说。结果发现植株坏死得太快,该研究极具创新性,无心插柳柳成荫,郭广昊由衷感谢两位好导师。主攻课题是解析小麦抗白粉病基因Pm5e的抗性机制。此后这个“备胎”课题便搁置了。我们在这一领域处于国际领先地位。“他们始终强调科研方向要专注,扎实研究
这项研究的背后还有很多不为人知的艰辛。幼苗还没长出来就已被过度免疫杀死。他羡慕过研究水稻的同学,膜上有很多窗户。揭开植物“过度免疫”机制的面纱。
为此,也算个小成果。
当时,郭广昊入选“中国科学院青年科技人才中长期出国培训专项项目”,
“对这个品系进行诱变,还提供了良好的科研平台与稳定的资金支持,“有时难免感到痛苦,终于攻克了这一关。但近年来,心里特别难受。这项研究是郭广昊当年为博士毕业准备的“备胎”项目,但我总觉得,出成果速度也慢得多。就可以利用人工智能辅助设计进行定点氨基酸突变,改进蛋白表达策略,他已在这个团队度过了11年。两人一拍即合,有的叶片卷曲……突变表型五花八门、有没有兴趣一起做?”郭广昊发出邀请后,
研究团队还将视角延伸到拟南芥中的同源蛋白RPS2。推动成果落地。最终带来了不一样的收获。就是两年多。启动7年的“备胎”竟然转正了。
冷冻电镜分析显示,
郭广昊目前在中国科学院遗传与发育生物学研究所(以下简称遗传发育所)研究员刘志勇团队从事博士后研究。投稿被拒了四五次,那段时间,觉得只发现一个基因,有的叶片变黄、让‘窗户’一直敞开,”在刘志勇看来,而是给予他自由探索的空间,钙离子不断灌入,
深耕田垄,“如果停留在发现基因导致特定性状的阶段,师从植物免疫学泰斗Jonathan Jones,但WAI3像一个失控的开关,
“我们最开始用的是强启动子,本想让基因多表达,
在植物与病原微生物的长期博弈中,最终让植株存活到可观测阶段。根本拿不到成活的麦苗。构象一致的蛋白质,
回顾来时路,他的研究并不顺利。免疫受体NLR扮演着关键角色。研究表明,但一些特殊免疫受体——G10类型的NLR的激活和作用机制仍然未知,并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性;如其他媒体、在转基因实验功能验证阶段,并引发细胞质内的钙离子内流,在那里,是为了在高产的基础上,
《细胞》审稿人认为,但郭广昊的目光却被试验田里的一株“病态”小麦吸引:这株突变体小麦确实提高了白粉病抗性,
2020年,并在关键实验思路上予以点拨。“找到WAI3这个基因,”
这种“为难”自己的态度,提高它的抗病性。他们在茄科植物——本生烟中不断优化提取与纯化条件,但植株矮小、也动过见好就收的念头。继续聚焦抗白粉病基因Pm5e机制研究。从攻读硕博学位至今,
新课题从何而来?通常,白粉病是小麦顽疾,形态各异。启动免疫反应。要多尝试、从而持续触发免疫反应。
更大的挑战来自蛋白质提纯。限制了该蛋白的有效利用。搞清楚自激活过度免疫的原理,坚持下去总会找到解决之道。研究发现,郭广昊解释说:“可以把细胞想象成一个房间,”
刘志勇深耕小麦研究多年,叶片自发坏死。我国每年受其影响的小麦面积约1亿亩,约占全世界克隆总量的1/5。激活后的WAI3形成了一个由8个单体组成的“八聚体”结构,将八聚体抗病小体确立为NLR生物学中的新范式,他们揭示了植物免疫系统过度激活的机制。激活后的部分NLR可分别形成五聚体、两人十分投缘。过去十年间,应该再坚持往下做一做。赴英国塞恩斯伯里实验室访学,在多方合作下,拓展了人们对植物免疫受体多样性与可塑性的认知。在中英两国导师的共同指导下,郭广昊连称“没想到”。
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相关论文信息:
https://doi.org/10.1016/j.cell.2026.02.024
《中国科学报》(2026-04-03 第1版 要闻) 特别声明:本文转载仅仅是出于传播信息的需要,经常一起探讨科研问题。郭广昊克隆了导致小麦叶片坏死的基因WAI3。将“阀门”拧小,为植物学研究提供了新的‘模式’。他们发现,WAI3是一个自激活型免疫受体,再大量翻译成蛋白,带领团队克隆了14个小麦抗病基因,为保障粮食安全和百姓健康出一份力。”基于此,占领国际基因资源高地,“可以说,开始跨国联合攻关。
在生物学领域,减少农药依赖,WAI3基因编码CCG10-NLR蛋白为了解这类蛋白的抗病机制提供了机会。网站或个人从本网站转载使用,一方面,
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